Alkohol und das erweiterte Endocannabinoidsystem
Direkte und indirekte Einflüsse auf CB1, CB2, TRPV1, TRPA1 und PPAR – mit Sicherheitshinweisen und klar gekennzeichneter Evidenz.
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Sechsundzwanzig übersichtliche Grafiken, vier Word-Dokumente, neun PDF-Broschüren und zwei Excel-Tabellen für Beratung, Schulung und persönliche Wissensvertiefung – einzeln verfügbar; die Basis-Sammlung zusätzlich als ZIP-Datei.
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Alle Materialien sind jetzt nach Themen geordnet. Grafiken lassen sich in voller Auflösung öffnen; Broschüren und Tabellen stehen direkt zum Download bereit.
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Patientenbroschüren zu Alkohol, Nikotin, Koffein und Zucker.
Direkte und indirekte Einflüsse auf CB1, CB2, TRPV1, TRPA1 und PPAR – mit Sicherheitshinweisen und klar gekennzeichneter Evidenz.
PDF herunterladen ↓Nikotinische Acetylcholinrezeptoren als Hauptziel sowie indirekte Beziehungen zu CB1, CB2, GPR55, TRPA1, TRPV1 und PPAR.
PDF herunterladen ↓A1- und A2A-Adenosinrezeptoren als Hauptziele und ihre funktionelle Verbindung zu CB1 sowie die begrenzte Datenlage zu TRP und PPAR.
PDF herunterladen ↓Warum Zucker nicht direkt an CB-Rezeptoren bindet, aber CB1, TRP-Kanäle, PPAR und metabolische Entzündung indirekt beeinflussen kann.
PDF herunterladen ↓Patientenfreundliche PDF- und Word-Broschüren zu ausgewählten Erkrankungen.
Patientenfreundliche Auswahl zu Calcium, Vitamin D, Protein und Lebensstil sowie eine vorsichtige Einordnung von Cannabinoiden, Terpenen und Flavonoiden.
PDF herunterladen ↓Praktische Ernährungshinweise, individuelle Trigger und biochemische Grundlagen sowie die aktuelle Einordnung von Cannabisinhaltsstoffen bei Migräne.
PDF herunterladen ↓Alltagstaugliche Ernährungsauswahl bei Hidradenitis suppurativa mit klarer Trennung zwischen gesicherten Maßnahmen und experimentellen Cannabisdaten.
PDF herunterladen ↓Patientengerechte Unterstützung durch regelmäßige Ernährung und Schlafroutinen sowie eine kritische Einordnung von THC, CBD und weiteren Pflanzenstoffen.
PDF herunterladen ↓Übersicht zu mediterraner Ernährung, Vitamin D und Omega-3 sowie zur symptomatischen, nicht krankheitsmodifizierenden Rolle von Cannabinoiden.
PDF herunterladen ↓Patientenfreundliche Auswahlhilfe zu Lebensmittelqualität, biochemischen Entzündungswegen sowie Cannabinoiden, Terpenen und Flavonoiden. Δ9-THC wird mit Nutzen und Risiken gesondert eingeordnet.
Patientenbroschüre herunterladen ↓Patientengerechte Einordnung der Rostocker Laborstudie mit vereinfachtem Wirkmodell zu Mitochondrien, PPARα, Zellstress und Apoptose.
Patientenbroschüre herunterladen ↓Grafiken zu möglichen Zusammenhängen von Ernährung, Cannabis und Erkrankungen.
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Zusammenhänge zwischen CB2-Rezeptor, Knochenstoffwechsel, Cannabisbegleitung und Ernährung.
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Beratungsgrafik zur ergänzenden Betrachtung von Cannabinoiden und Ernährung bei Epilepsie.
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Übersicht zu TRPV1-Kanälen, Cannabisbegleitung und ernährungsbezogenen Einflussfaktoren.
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Beratungsgrafik zu CB1-bezogenen Hypothesen, Cannabistherapie und Ernährung bei Asthma.
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Einordnung möglicher Einflüsse auf Mastzellen sowie ernährungsbezogener Begleitfaktoren.
PNG herunterladen ↓Lebensmittelqualität, Pflanzenstoffe sowie Mineralstoff- und Nährstoffaufnahme.
Strukturierte Übersicht zu Vitaminen und Mineralstoffen, ihren Stoffwechselwegen, Erkrankungsbezügen sowie Quellen und Einordnungshinweisen.
Excel-Tabelle herunterladen ↓Patientenfreundliche Auswahlhilfe zu sekundären Pflanzenstoffen aus Obst, Gemüse und Salat sowie ihren möglichen direkten und indirekten Einflüssen auf das erweiterte Endocannabinoidsystem.
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Vergleich der Aufnahme pflanzlichen und tierischen Eisens sowie Ferritin und Ferroportin.
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Vergleich der Phosphatquellen mit Lebensmitteln und ihren Resorptionsunterschieden.
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Übersicht zu freiem Calcium, freiem Phosphat und der Bildung von Calciumphosphat-Komplexen.
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Vollbild öffnen ↗Vergleich ausgewählter Inhaltsstoffe sowie eine ausgewogene Einordnung von Herkunft, Menge und Ernährungsweise.
JPG herunterladen ↓Bindungen, Signalwege und Evidenz am erweiterten Endocannabinoidsystem.
Matrix zu Stoffgruppen, Zielstrukturen, Bindungs- und Einflussarten, Evidenzgraden, Erkrankungsbezügen, biochemischen Zusammenhängen und Quellen.
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Cannabinoide, Terpene und Flavonoide – geordnet nach Zielrezeptoren und mit wissenschaftlicher Einordnung.
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Direkte Rezeptorwirkungen von Cannabinoiden, Terpenen und Flavonoiden – klar von indirekten oder nicht belegten Effekten getrennt.
PNG herunterladen ↓Ausführliches Word-Dokument zur Einordnung von CB1- und CB2-Rezeptorzielen im Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen.
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Vollbild öffnen ↗Negative allosterische Modulation: CBD verändert die Rezeptorantwort, ohne die THC-Bindung vollständig zu ermöglichen.
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Vollbild öffnen ↗Direkte Bindung, allosterische Modulation und die kombinierte Wirkung im Vergleich.
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Vollbild öffnen ↗Selektiver CB2-Agonismus und die Abgrenzung von einer vermeintlichen indirekten CB1-Bindung.
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Vollbild öffnen ↗Vergleich der direkten CB2-Interaktion und der unterschiedlichen pharmakologischen Profile.
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Vollbild öffnen ↗Vergleich sehr unterschiedlicher Signalstärken innerhalb derselben Rezeptorfamilie.
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Vollbild öffnen ↗Vergleich der Modulation eines nukleären Rezeptors und Abgrenzung zu Membranrezeptoren.
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Vollbild öffnen ↗Aktivierung, Kationeneinstrom und anschließende Desensibilisierung im Vergleich.
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Vollbild öffnen ↗Vergleich der unterschiedlichen Modulation des Serotoninrezeptors 5-HT1A.
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Vollbild öffnen ↗Aktivierung, Ca²⁺-Einstrom und anschließende Desensibilisierung des Ionenkanals.
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Vollbild öffnen ↗Agonistische, antagonistische und wissenschaftlich noch unsichere Modulation im Vergleich.
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Vollbild öffnen ↗Direkte allosterische und indirekte GABA-Wirkungen mit klarer Kennzeichnung der Evidenz.
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Vollbild öffnen ↗Agonistische, antagonistische und bislang ungeklärte Modulation des GPR18-Rezeptors.
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Vollbild öffnen ↗Hemmung der durch Kälte und Menthol ausgelösten Kanalaktivierung.
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Vollbild öffnen ↗CBM als experimenteller PPARγ-Modulator; der TRPV1-Befund wird ergänzend und ausdrücklich präklinisch eingeordnet.
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Vollbild öffnen ↗Funktionelle Aktivierung des TRPV2-Kanals; CBC bleibt mangels relevanter Aktivität in der Vergleichsstudie ausgeschlossen.
JPG herunterladen ↓Gesundheit erhalten, Risiken früh erkennen
Eine gute Basisernährung soll den Körper langfristig versorgen und beeinflussbare Risiken vermindern. Sie kann Krankheiten nicht sicher verhindern, schafft aber bessere Voraussetzungen, bevor einzelne Lebensmittel, Supplemente oder Cannabis wegen einer konkreten Erkrankung diskutiert werden.
Abwechslungsreich essen, ausreichend trinken, bewegen, schlafen und nicht rauchen. Einzelstoffe ersetzen dieses Fundament nicht.
Familiengeschichte, Blutdruck, Körpergewicht, Medikamente und altersgerechte Vorsorge mit Fachpersonal besprechen.
Nachgewiesene Mängel oder erhöhte Risiken mit passender Ernährung und nur bei Bedarf mit Supplementen angehen.
Nach Diagnose werden Ernährung, Arzneimittel und gegebenenfalls Medizinalcannabis krankheitsspezifisch geplant.
Entscheidend ist das gesamte Ernährungsmuster. Die Beispiele zeigen Funktionen und gute Lebensmittelquellen, aber keine Behandlung einer bereits bestehenden Erkrankung.
| Baustein | Wozu er beiträgt | Lebensmittelbeispiele | Wichtige Grenze |
|---|---|---|---|
| Ballaststoffe | Darmfunktion, Sättigung sowie günstigere Blutzucker- und Blutfettregulation | Vollkorn, Hülsenfrüchte, Gemüse, Obst, Nüsse und Samen | Langsam steigern und ausreichend trinken; bei bestimmten Darmerkrankungen individuell anpassen |
| Ungesättigte Fettsäuren | Qualität der Fettzufuhr und Herz-Kreislauf-Stoffwechsel | Raps- und Olivenöl, Nüsse, Samen; gegebenenfalls fettreicher Fisch | Ersetzen ungünstiger Fette ist wichtiger als bloß zusätzliches Öl |
| Protein in guter Mischung | Erhalt von Muskeln, Enzymen, Transportproteinen und Immunsystem | Hülsenfrüchte, Vollkorn, Nüsse sowie gezielt Milchprodukte, Ei oder Fisch | Bedarf hängt von Alter, Aktivität und Nierenfunktion ab |
| Pflanzenvielfalt | Vitamine, Mineralstoffe und unterschiedliche sekundäre Pflanzenstoffe | Buntes Gemüse und Obst, Kräuter, Salate, Hülsenfrüchte | Einzelne Pflanzenstoffe sind keine Arzneimittel und „mehr“ ist nicht immer besser |
| Mikronährstoffe | Sicherung lebenswichtiger Stoffwechsel-, Nerven-, Blutbildungs- und Knochenfunktionen | Abwechslungsreiche Kost; Quellen passend zu Eisen, Jod, Calcium, Folat oder Vitamin B12 | Hoch dosierte Präparate nur nach Bedarf, Befund und Prüfung möglicher Wechselwirkungen |
| Wasser statt Zuckergetränke | Flüssigkeitsversorgung ohne unnötige freie Zucker oder Alkohol | Wasser, ungesüßter Tee | Trinkmenge bei Herz- oder Nierenerkrankungen ärztlich festlegen |
Für gesunde Menschen ist Cannabis kein allgemein empfohlenes Mittel zur Krankheitsprävention. Für THC, CBD, CBG, Terpene oder Cannabisflavonoide ist keine verlässliche allgemeine Vorbeugung chronischer Erkrankungen beim Menschen belegt. THC kann unter anderem Wahrnehmung, Reaktionsfähigkeit und Gedächtnis beeinträchtigen und bei entsprechender Veranlagung problematisch sein. Auch nicht psychoaktive Cannabinoide können Neben- und Arzneimittelwechselwirkungen haben.
Medizinalcannabis gehört deshalb in den späteren, krankheitsspezifischen Teil: nach konkreter Indikation, Prüfung besser belegter Möglichkeiten, ärztlicher Verordnung und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Es ersetzt weder Basisernährung noch Bewegung, Früherkennung oder eine notwendige Standardtherapie.
Zwei getrennte Wissensbereiche
Wählen Sie zuerst den passenden Bereich. Stoffe, die sowohl in Cannabis als auch in Lebensmitteln vorkommen, können bewusst in beiden Suchen erscheinen.
Phytocannabinoide, Cannabinoidsäuren, cannabisrelevante Terpene und Flavonoide sowie körpereigene Endocannabinoide.
Prüfen Sie die Schreibweise oder wählen Sie einen Stoff aus der Schnellauswahl.
Lebensmittelinhaltsstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe – einschließlich ihrer Bindungen und indirekten Einflüsse am erweiterten Endocannabinoidsystem.
Prüfen Sie die Schreibweise oder wählen Sie einen Stoff aus der Schnellauswahl.
„GUT“ bezeichnet eine gut belegte pharmakologische Interaktion – nicht automatisch eine klinisch wirksame Behandlung. „BEGRENZT“ und „PRÄKLINISCH“ zeigen größere Unsicherheit.
Schnellsuche Ernährung & Stoffwechsel
Einfach einen Nährstoff auswählen oder zwei Stoffe gezielt vergleichen. Jeder Treffer erklärt Aufnahme, Cofaktoren, Einnahmeabstand, Evidenz und Risiken in verständlicher Sprache.
Bitte einen Nährstoff auswählen.
Wichtig: Normale Lebensmittel müssen meistens nicht getrennt werden. Einnahmeabstände betreffen vor allem therapeutische oder hoch dosierte Präparate. Bei Nieren- oder Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Blutverdünnern oder mehreren Medikamenten bitte individuell prüfen lassen.
Das Ziel hinter der Bindung
Hier stehen bewusst nur die Ziele, die bereits in den Materialien vorkommen. Die Übersicht kann mit jeder neuen Grafik nach demselben Schema weiterwachsen.
Auswahlprinzip: Aufgeführt werden nur THC, CBD, CBG oder CBC, wenn eine direkte Bindung oder eine funktionelle Interaktion am dargestellten Ziel experimentell beschrieben wurde. Nicht aufgeführt bedeutet: derzeit keine ausreichend klare Grundlage für diese Übersicht – nicht zwingend, dass jede Wirkung ausgeschlossen ist. Die Angaben stammen überwiegend aus Zell- und Rezeptorversuchen.
Alle Rezeptorfunktionen werden angezeigt.
Versuchen Sie eine Rezeptorbezeichnung oder einen allgemeineren Begriff wie „Schmerz“ oder „Entzündung“.
G-Protein-gekoppelter Rezeptor
Eine Art Feinregler und „Bremse“ für die Freisetzung anderer Botenstoffe – vor allem im Nervensystem.
Beeinflusst unter anderem Gedächtnis, Appetit, Bewegung, Schmerzverarbeitung sowie Stress- und Gefühlsreaktionen.
Besonders häufig im Gehirn und Rückenmark, aber auch in vielen Organen und Stoffwechselgeweben.
G-Protein-gekoppelter Rezeptor
Ein Regler von Immun- und Entzündungsantworten, der je nach Zelltyp und Situation unterschiedliche Signale auslösen kann.
Beteiligt an Immunzellaktivität, Entzündungssteuerung, Schmerzverarbeitung und Knochenumbau.
Vor allem Immunzellen und periphere Gewebe; bei Verletzung oder Entzündung kann die Bildung in bestimmten Geweben zunehmen.
Nukleärer Rezeptor
Ein Gen-Schalter im Zellkern. Seine Wirkung entsteht meist langsamer als bei einem Membranrezeptor.
Reguliert Fettzellreifung, Fett- und Glukosestoffwechsel sowie Teile der entzündungsbezogenen Genaktivität.
Unter anderem Fettgewebe, Immunzellen, Darm und weitere Stoffwechselgewebe.
Ionenkanal
Ein Warnsensor für starke Wärme, Capsaicin und bestimmte saure oder entzündliche Reize.
Öffnet sich für geladene Teilchen und hilft, Hitze, Reizung und Schmerz zu melden. Wiederholte Aktivierung kann ihn vorübergehend weniger empfindlich machen.
Vor allem sensorische Nervenzellen, außerdem verschiedene Haut-, Gefäß- und Organgewebe.
Nichtselektiver Kationenkanal
Eine schaltbare Pore für Calcium und Natrium. Sie reagiert unter anderem auf mechanische, chemische und zelluläre Reize.
Beteiligt sich je nach Gewebe an Calcium-Signalen, Zellwanderung, Immunzellfunktionen, Muskel- und Herzprozessen. Welche Aufgabe überwiegt, hängt stark vom Zelltyp ab.
Unter anderem Immunzellen, Nervensystem, Herz- und Muskelgewebe sowie verschiedene Organe. Ein Teil des Kanals kann zunächst innerhalb der Zelle liegen und bei Aktivierung zur Zellmembran gelangen.
Ionenkanal
Ein chemischer Warnsensor für reaktive Reizstoffe, zum Beispiel Bestandteile von Rauch, Senföl oder Umweltreizen.
Beteiligt an Reizung, Schmerz, Juckreiz sowie Husten- und Atemwegsreaktionen. Seine Rolle als Kältesensor ist nicht abschließend geklärt.
Sensorische Nervenzellen und verschiedene Gewebe mit Kontakt zur Umwelt, etwa Atemwege und Haut.
Ionenkanal
Der klassische Kühl- und Mentholsensor.
Reagiert auf kühle Temperaturen und Menthol und übersetzt diese Reize in ein elektrisches Nervensignal.
Vor allem kälteempfindliche sensorische Nervenzellen, außerdem verschiedene periphere Gewebe.
G-Protein-gekoppelter Rezeptor
Ein lipidempfindliches Signalziel, das den Calciumhaushalt und weitere Zellantworten beeinflussen kann.
Wird unter anderem bei Schmerz, Entzündung, Knochenstoffwechsel und Stoffwechselvorgängen untersucht. Die genaue Alltagsfunktion im Menschen ist noch nicht vollständig geklärt.
Nachgewiesen in Nervensystem, Immunzellen, Knochen und verschiedenen Organen.
G-Protein-gekoppelter Rezeptor
Ein noch nicht vollständig verstandener lipidempfindlicher Rezeptor. Selbst seine bevorzugten körpereigenen Bindungspartner werden weiter diskutiert.
Wird mit der Wanderung von Immunzellen, Mikroglia-Signalen, Gefäßtonus, Augeninnendruck und Fortpflanzungsbiologie in Verbindung gebracht.
Unter anderem Immunzellen, Nervensystem, Gefäße, Auge und Fortpflanzungsgewebe.
Ligandengesteuerter Ionenkanal
Die wichtigste schnelle „Bremse“ im erwachsenen zentralen Nervensystem.
Wenn GABA den Kanal öffnet, sinkt die Erregbarkeit einer Nervenzelle meistens. Die genaue Wirkung hängt vom Chloridhaushalt, Zelltyp und Entwicklungsstadium ab.
Sehr weit im Gehirn und Rückenmark verbreitet.
G-Protein-gekoppelter Serotoninrezeptor
Ein Serotonin-Regler, der Signale dämpfen kann – seine Aufgabe hängt stark davon ab, wo er sitzt.
Als Autorezeptor bremst er Aktivität und Serotoninfreisetzung serotonerger Nervenzellen; an anderen Nervenzellen wirkt er an Stimmung, Stressreaktionen und Kognition mit.
Unter anderem Raphe-Kerne im Hirnstamm sowie limbische und kortikale Hirnregionen.
Einfach erklärt
Kurze Alltagserklärungen zu Begriffen aus den Rezeptor- und Kanalgrafiken sowie den Patientenbroschüren.
Alle Fachbegriffe werden angezeigt.
Versuchen Sie einen kürzeren oder allgemeineren Suchbegriff.
Eine Andockstelle an oder in einer Zelle. Bindet ein passender Stoff daran, kann die Zelle ein Signal erhalten.
Ein Stoff, der an einen Rezeptor oder Kanal bindet. Das kann zum Beispiel ein körpereigener Botenstoff oder ein Cannabinoid sein.
Ein Stoff, der einen Rezeptor anschaltet und dadurch ein Signal auslöst.
Ein Agonist, der den Rezeptor unter passenden Bedingungen maximal aktivieren kann.
Ein Stoff, der den Rezeptor aktiviert, aber selbst bei vollständiger Belegung nur eine begrenzte Wirkung auslöst.
Ein Stoff, der den Rezeptor besetzt oder seine Aktivierung verhindert, ohne ihn selbst anzuschalten.
Ein Stoff, der die Grundaktivität eines Rezeptors unter sein normales Ausgangsniveau senkt.
Der Stoff bindet an der Haupt-Andockstelle, an der normalerweise auch der körpereigene Botenstoff bindet.
Der Stoff bindet an einer anderen Stelle und verändert dadurch, wie stark der Rezeptor auf den Haupt-Botenstoff reagiert.
Er verstärkt die Reaktion des Rezeptors, ohne die Haupt-Andockstelle selbst ersetzen zu müssen.
Er schwächt die Reaktion des Rezeptors, indem er dessen Form oder Signalweitergabe verändert.
Sie beschreibt, wie gut oder fest ein Stoff an sein Ziel bindet. Eine hohe Affinität bedeutet nicht automatisch eine starke Wirkung.
Sie beschreibt, welche Menge oder Konzentration für eine bestimmte Wirkung benötigt wird.
Sie beschreibt, wie groß die maximal erreichbare Wirkung eines Stoffes sein kann.
Der Stoff wirkt unmittelbar am dargestellten Rezeptor, Kanal oder Enzym.
Der Stoff verändert andere Botenstoffe, Enzyme oder Signalwege und beeinflusst das Ziel dadurch nur mittelbar.
Eine regelbare Pore in der Zellmembran. Ist sie geöffnet, können geladene Teilchen wie Calcium, Natrium oder Chlorid hindurchströmen.
Nach längerer oder wiederholter Aktivierung reagiert ein Rezeptor oder Kanal vorübergehend schwächer.
Ergebnisse aus Labor-, Zell- oder Tiermodellen. Sie beweisen noch keine Wirkung beim Menschen.
Ein Versuch außerhalb eines lebenden Organismus, zum Beispiel an Zellen in einer Kulturschale.
Ein körpereigenes Regulationssystem aus Botenstoffen, Rezeptoren und Enzymen. Es beeinflusst unter anderem Schmerz, Appetit, Stress, Schlaf, Gedächtnis, Immunantwort und Stoffwechsel.
Zum klassischen ECS kommen weitere Signalziele hinzu, etwa TRP-Kanäle, PPAR-Rezeptoren, GPR55, GPR18 und bestimmte Serotonin- oder GABA-Signale. Häufig wird dafür auch der Forschungsbegriff Endocannabinoidom verwendet.
Ein vom Körper gebildeter fettähnlicher Botenstoff. Wichtige Beispiele sind Anandamid und 2-AG.
Ein körpereigenes Endocannabinoid. Es aktiviert vor allem CB1 und wird unter anderem durch das Enzym FAAH abgebaut.
Abkürzung für 2-Arachidonoylglycerol. Dieses Endocannabinoid aktiviert CB1 und CB2 und wird überwiegend durch MAGL abgebaut.
Die aktuelle Gesamtaktivität des Endocannabinoidsystems. Sie hängt unter anderem von Bildung, Abbau, Verfügbarkeit der Botenstoffe und Rezeptorempfindlichkeit ab.
Ein Cannabinoid aus der Cannabispflanze, zum Beispiel Δ9-THC, CBD, CBG oder CBC.
Das wichtigste berauschende Cannabinoid der Cannabispflanze. Es wirkt vor allem als Partialagonist an CB1 und CB2 und kann Wahrnehmung, Gedächtnis, Koordination und Reaktionszeit verändern.
Cannabidiol ist nicht berauschend. Es wirkt an mehreren Signalzielen und beeinflusst CB1 und CB2 eher indirekt als durch eine starke klassische Aktivierung.
Cannabigerol ist ein nicht berauschendes Phytocannabinoid. Seine möglichen Wirkungen an Rezeptoren und Ionenkanälen werden überwiegend präklinisch untersucht.
Cannabichromen ist ein nicht berauschendes Phytocannabinoid. Es beeinflusst in Laborversuchen unter anderem bestimmte TRP-Kanäle; klinische Daten sind begrenzt.
Ein Cannabinoidrezeptor, der besonders häufig im Gehirn und Nervensystem vorkommt. Seine Aktivierung kann Schmerz, Appetit, Gedächtnis, Bewegung und Rauschwirkung beeinflussen.
Ein Cannabinoidrezeptor, der häufig mit Immunzellen und Entzündungsregulation verbunden ist. Er kommt auch in Knochen und anderen Geweben vor und verursacht normalerweise keinen typischen THC-Rausch.
Sammelbegriff für Ionenkanäle, die Temperatur, chemische Reize, Schmerz oder Zellstress erfassen können. Dazu gehören beispielsweise TRPV1, TRPA1 und TRPM8.
Rezeptoren im Zellkern, die Gene für Fett- und Glukosestoffwechsel sowie Entzündungsprozesse mitsteuern. PPARγ ist ein häufig untersuchter Untertyp.
Ein Enzym, das vor allem Anandamid abbaut. Wird FAAH gehemmt, kann Anandamid länger oder stärker wirken; das ist eine indirekte ECS-Modulation.
Ein Enzym, das einen großen Teil des Endocannabinoids 2-AG abbaut. Seine Hemmung kann 2-AG erhöhen, beeinflusst aber zugleich weitere Lipidmediatoren.
Ein flüchtiger Pflanzenstoff, der Geruch und Geschmack mitprägt. Terpene können biologische Wirkungen haben, doch sortenspezifische Therapieeffekte beim Menschen sind meist nicht ausreichend belegt.
Ein sekundärer Pflanzenstoff aus der Polyphenolgruppe. Viele Flavonoide wirken in Laborversuchen antioxidativ oder signalmodulierend; das beweist noch keine klinische Therapie.
Flavonoide, die in Cannabis vorkommen. Entzündungsbezogene Laborwirkungen sind beschrieben, klinische Wirksamkeitsnachweise fehlen jedoch.
Ein Terpen aus Cannabis und Lebensmitteln wie schwarzem Pfeffer. Es kann CB2 aktivieren und wirkt nicht berauschend; viele krankheitsspezifische Aussagen beruhen auf Tier- oder Zelldaten.
Die Hypothese, dass mehrere Cannabisinhaltsstoffe gemeinsam anders wirken als ein Einzelstoff. Für viele behauptete Sorten- und Terpenkombinationen fehlen kontrollierte klinische Belege.
Die Gesamtheit der wissenschaftlichen Belege. Entscheidend sind nicht nur Anzahl, sondern auch Qualität, Größe, Vergleichsgruppe und Übertragbarkeit der Studien.
Eine Untersuchung mit Menschen. Auch Humanstudien können unterschiedlich aussagekräftig sein, zum Beispiel kontrolliert, beobachtend, klein oder groß.
Teilnehmende werden zufällig verschiedenen Gruppen zugeteilt. Dadurch lassen sich Wirkungen meist zuverlässiger von Zufall und anderen Einflüssen trennen.
Eine Studie ohne zufällige Zuteilung der Behandlung. Sie kann Zusammenhänge zeigen, aber Ursache und Wirkung oft nicht sicher beweisen.
Eine strukturierte Auswertung mehrerer Studien nach vorher festgelegten Regeln. Ihre Aussagekraft hängt von der Qualität der eingeschlossenen Studien ab.
Eine Untersuchung an Tieren, die bestimmte Krankheitsvorgänge nachbildet. Ergebnisse können Mechanismen zeigen, sind aber nicht automatisch auf Menschen übertragbar.
Ein messbarer biologischer Wert, zum Beispiel ein Blutwert oder Bildgebungsmerkmal. Eine Veränderung des Biomarkers bedeutet nicht immer automatisch einen spürbaren Patientennutzen.
Ein Ungleichgewicht, bei dem reaktive Moleküle die Schutzsysteme der Zelle überfordern können. Er ist an vielen Erkrankungen beteiligt, aber selten die einzige Ursache.
Ein Signalstoff des Immunsystems. Zytokine können Entzündungen verstärken, bremsen oder die Zusammenarbeit von Immunzellen steuern.
Ein zellulärer Schalter, der zahlreiche Entzündungs- und Stressgene aktiviert. Viele Stoffe beeinflussen NF-κB im Labor; daraus folgt nicht automatisch eine klinische Wirkung.
Ein Schutzschalter der Zelle, der Gene für antioxidative und entgiftende Enzyme aktiviert. Laborbefunde zu Nrf2 müssen klinisch bestätigt werden.
Die Gesamtheit der Mikroorganismen in einem Lebensraum, zum Beispiel im Darm. Ernährung verändert das Mikrobiom, doch einzelne Veränderungen sind nicht automatisch gesund oder krankmachend.
Stoffwechselprodukte von Darmbakterien aus Ballaststoffen, zum Beispiel Butyrat. Sie dienen Darmzellen als Energiequelle und beeinflussen Immun- und Stoffwechselsignale.
Ein Botenstoff des Trigeminussystems, der bei Migräne eine wichtige Rolle spielt. Er kann Schmerzsignale, Gefäßreaktionen und Entzündungsprozesse an den Hirnhäuten beeinflussen.
Biologisch aktive Lipidmediatoren, die aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren entstehen. Je nach Struktur können sie Schmerz und Entzündung fördern oder begrenzen.
Eine knochenaufbauende Zelle. Sie bildet unter anderem die organische Knochenmatrix, die später mineralisiert wird.
Eine knochenabbauende Zelle. Knochen bleibt gesund, wenn Aufbau und Abbau passend aufeinander abgestimmt sind.
Die calcium- und phosphatreiche Mineralstruktur, die dem Knochen einen großen Teil seiner Härte verleiht.
Ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Calciumspiegel im Blut reguliert. Bei zu niedriger Calciumversorgung kann es Calcium aus dem Knochen mobilisieren.
Ein zu hoher Calciumspiegel im Blut. Mögliche Folgen sind Übelkeit, Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen, Nierensteine oder Nierenschäden.
Ein Knochenbruch nach einer Belastung, die einen gesunden Knochen normalerweise nicht brechen würde, zum Beispiel ein Sturz aus dem Stand.
Eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Haarfollikel, meist in Hautfalten. Sie kann schmerzhafte Knoten, Abszesse, Fisteln und Narben verursachen und entsteht nicht durch mangelnde Hygiene.
Eine abgekapselte Ansammlung von Eiter im Gewebe. Ein Abszess sollte nicht selbst aufgestochen oder ausgedrückt werden.
Ein unnatürlicher Verbindungsgang zwischen Geweben oder zur Hautoberfläche. Bei Akne inversa können wiederholte Entzündungen solche Gänge bilden.
Schädigung oder Verlust der isolierenden Myelinschicht um Nervenfasern. Dadurch kann die Weiterleitung elektrischer Signale gestört werden.
Schädigung des langen Fortsatzes einer Nervenzelle, der elektrische Signale weiterleitet. Sie kann bleibende neurologische Einschränkungen verursachen.
Eine krankhaft erhöhte Muskelspannung durch eine Schädigung des zentralen Nervensystems. Sie kann Steifigkeit, Krämpfe, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen verursachen.
Eine ausgeprägte körperliche oder geistige Erschöpfung, die nicht einfach durch normalen Schlaf verschwindet. Sie ist mehr als gewöhnliche Müdigkeit.
Ein standardisierter Mundspray mit ungefähr gleichen Anteilen THC und CBD. Er kann bei ausgewählten Menschen mit MS als Zusatztherapie gegen Spastik eingesetzt werden.
Eine Behandlung, die den Krankheitsverlauf oder die Krankheitsaktivität beeinflussen soll. Eine reine Symptomlinderung ist noch keine krankheitsmodifizierende Wirkung.
Eine psychische Erkrankung nach einem Trauma. Mögliche Symptome sind belastende Erinnerungen, Vermeidung, Übererregung, Schlafprobleme und Veränderungen von Stimmung oder Denken.
Eine anhaltende körperliche und seelische Übererregung, zum Beispiel Schreckhaftigkeit, innere Unruhe, Reizbarkeit, Herzklopfen oder Schlafprobleme.
Ein Lernprozess, bei dem ein früher bedrohlich erlebter Hinweisreiz zunehmend als sicher erkannt wird. Er spielt bei traumafokussierten Therapien eine Rolle.
Ein synthetisch hergestellter, THC-ähnlicher Wirkstoff. Kleine Studien untersuchten ihn unter anderem bei PTBS-Albträumen; die Evidenz ist begrenzt.
Die Aufnahme eines Nährstoffs oder Wirkstoffs aus dem Darm in Blut oder Lymphe. Resorption ist nicht dasselbe wie die Menge, die gegessen wurde.
Der Anteil eines Stoffes, der aufgenommen wird und dem Körper tatsächlich für Stoffwechsel oder Wirkung zur Verfügung steht.
Ein Hilfsstoff, den ein Enzym für seine Arbeit benötigt. Viele Vitamine und Mineralstoffe werden als Cofaktoren genutzt.
Ein biologischer Reaktionsbeschleuniger. Enzyme bauen Stoffe auf, um oder ab, ohne dabei dauerhaft verbraucht zu werden.
Zwei Stoffe unterstützen sich so, dass ihre gemeinsame Wirkung stärker oder zweckmäßiger sein kann als die Einzelwirkungen.
Zwei Stoffe nutzen ähnliche Transportwege im Darm. Bei hohen gleichzeitigen Dosen kann dadurch weniger von einem Stoff aufgenommen werden.
Eine zeitliche Trennung von Präparaten, um Konkurrenz oder Wechselwirkungen zu vermindern. Bei normalen Lebensmitteln ist das meist nicht nötig.
Ein Transportprotein in Darmzellen, das zweiwertiges Eisen und auch einige andere zweiwertige Metalle aufnehmen kann.
Das wichtigste Transportprotein für Eisen im Blut. Es bringt Eisen beispielsweise zum Knochenmark für die Blutbildung.
Ein Eisenspeicherprotein. Der Ferritinwert hilft bei der Beurteilung der Eisenspeicher, kann aber bei Entzündungen erhöht sein.
Der wichtigste Eisenausgang aus Darm-, Leber- und Fresszellen. Es gibt Eisen aus diesen Zellen ins Blut ab.
Ein Leberhormon, das Ferroportin abbauen lässt. Bei Entzündungen steigt Hepcidin häufig und hält Eisen in den Zellen zurück.
Ein Metall-bindendes Protein in Zellen. Viel Zink erhöht es im Darm; dadurch kann Kupfer festgehalten und schlechter aufgenommen werden.
Die hormonell aktive Form von Vitamin D. Sie reguliert unter anderem Calcium- und Phosphataufnahme sowie zahlreiche Gene.
Ein Rezeptor im Zellkern. Bindet Calcitriol daran, verändert die Zelle die Aktivität bestimmter Gene.
Ein Calciumkanal in Darmzellen. Vitamin D kann seine Bildung steigern und damit die aktive Calciumaufnahme unterstützen.
Ein Calcium-bindendes Transportprotein in Zellen. Im Darm hilft es, aufgenommenes Calcium sicher durch die Zelle zu bewegen.
Ein vor allem im Knochen gebildetes Hormon. Es fördert die Phosphatausscheidung über die Niere und senkt aktives Vitamin D.
Ein zu hoher Phosphatspiegel im Blut. Er tritt besonders bei fortgeschrittener Nierenschwäche auf und kann Verkalkungen begünstigen.
Ein zu niedriger Phosphatspiegel im Blut. Ein schwerer Mangel kann Energieversorgung, Muskeln, Atmung und Blutkörperchen beeinträchtigen.
Die Ausscheidung von Natrium über den Urin. Kaliumreiche Ernährung kann sie bei geeigneter Nierenfunktion unterstützen.
Wasserbewegung durch eine teilweise durchlässige Membran in Richtung der höheren Konzentration gelöster Teilchen.
Ein Transportprotein im Darm, das Natrium und Glukose gemeinsam aufnimmt. Darauf beruht die Wirkung korrekt zusammengesetzter Trinklösungen bei Durchfall.
Eine genau zusammengesetzte Lösung aus Wasser, Glukose und Elektrolyten gegen Flüssigkeitsverluste. Ein gewöhnlicher Sportdrink ist nicht gleichwertig.
Bei Vitamin-B12-Mangel bleibt Folat in einer Form gebunden, die für wichtige Reaktionen nicht ausreichend nutzbar ist.
Ein Zwischenprodukt des Aminosäurestoffwechsels. B6, Folat und B12 helfen beim weiteren Abbau oder Rückumbau.
Ein Stoffwechselweg, der Homocystein mithilfe von Vitamin B6 unter anderem in Cystein überführt.
Ein Protein, das die Aminosäure Selenocystein enthält. Dazu gehören antioxidative Enzyme und Schilddrüsen-Deiodinasen.
Ein selenhaltiges Enzym, das Schilddrüsenhormone aktiviert oder abbaut, beispielsweise T4 in das wirksamere T3 umwandelt.
Eine Vergiftung durch zu viel Selen. Mögliche Zeichen sind Haar- und Nagelschäden, Knoblauchgeruch und Nervenbeschwerden.
Eine Schädigung peripherer Nerven. Sie kann Kribbeln, Taubheit, Brennen, Schmerzen oder Koordinationsprobleme verursachen.
Eine organische Säure, die unter anderem aus Vitamin C entstehen kann. Bei Risikopersonen können hohe Mengen Calciumoxalat-Nierensteine fördern.
Eine eingeschränkte Nierenfunktion. Dadurch können sich besonders Kalium, Magnesium und Phosphat sowie manche Wirkstoffe anreichern.
Eine meist erbliche Eisenüberladung. Zu viel aufgenommenes Eisen kann Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse und Gelenke schädigen.
Eine erbliche Störung des Kupferstoffwechsels. Kupfer sammelt sich besonders in Leber und Gehirn an.
Ein Rezeptor im Zellkern, der Gene des Fett- und Glukosestoffwechsels sowie Entzündungsreaktionen beeinflusst.
Ein Ionenkanal, der Hitze, Säure, Capsaicin und verschiedene körpereigene oder pflanzliche Stoffe wahrnehmen kann.
Ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der Lipidsignale verarbeitet. Seine Rolle ist je nach Gewebe und Erkrankung unterschiedlich.
Ein zentraler Sensor für Energie, Aminosäuren und Wachstumssignale. Er steuert Zellwachstum, Proteinsynthese und Autophagie.
Ein Darmhormon, das nach dem Essen Insulin unterstützt, Glukagon hemmt, die Magenentleerung verlangsamt und Sättigung fördert.
Körperzellen reagieren schwächer auf Insulin. Die Bauchspeicheldrüse muss zunächst mehr Insulin bilden, um den Blutzucker zu regulieren.
Wiederkehrende Übelkeit und starkes Erbrechen bei dafür anfälligen Menschen nach längerem, meist häufigem Cannabiskonsum.
Bei wiederholter Einnahme reagiert der Körper schwächer auf dieselbe Dosis. Rezeptoren und Signalwege können sich dabei anpassen.
Cyclooxygenasen bilden aus Fettsäuren Prostaglandine und weitere Botenstoffe. COX-1 und COX-2 haben unterschiedliche Aufgaben.
Kurzlebige Fettbotenstoffe, die unter anderem Schmerz, Fieber, Entzündung, Gefäßweite und Magenschleimhautschutz beeinflussen.
Eine Gelenkerkrankung mit Knorpelabbau und Veränderungen an Knochen, Gelenkinnenhaut und umgebendem Gewebe.
Eine Entzündung eines oder mehrerer Gelenke. Ursachen können autoimmun, infektiös, stoffwechselbedingt oder andersartig sein.
Ein chronischer Umbau von Arterienwänden mit Fettablagerungen, Entzündung, Bindegewebe und teilweise Verkalkung.
Eine übermäßige Fetteinlagerung in Leberzellen. Ursachen und Verlauf unterscheiden sich, etwa metabolisch oder alkoholbedingt.
Die Erklärungen sind bewusst vereinfacht. Je nach Erkrankung, Rezeptor, Gewebe und Versuchssystem können die genauen Zusammenhänge komplexer sein. Mechanistische Begriffe erklären eine mögliche Wirkung, beweisen aber keine klinische Wirksamkeit.
Wichtiger Hinweis
Die Grafiken vermitteln vereinfachte biochemische Zusammenhänge. Sie ersetzen keine ärztliche Diagnose, Verordnung oder individuelle Therapieentscheidung. Mechanistische Plausibilität ist nicht automatisch ein Nachweis klinischer Wirksamkeit.
Transparenz
Die Materialien erklären wissenschaftliche Zusammenhänge, ersetzen aber weder ärztliche Diagnostik noch eine individuelle Therapie. Verordnung und Dosierung cannabinoidhaltiger Arzneimittel erfolgen ausschließlich durch behandelnde Ärztinnen und Ärzte.