Kostenlose Beratungsmaterialien

Cannabis & Ernährung verständlich visualisiert

Sechsundzwanzig übersichtliche Grafiken, vier Word-Dokumente, neun PDF-Broschüren und zwei Excel-Tabellen für Beratung, Schulung und persönliche Wissensvertiefung – einzeln verfügbar; die Basis-Sammlung zusätzlich als ZIP-Datei.

26 PNG-Grafiken · 4 Word-Dokumente · 9 PDF-Broschüren · 2 Excel-Tabellen · Basis-Sammlung als ZIP

Materialübersicht

Direkt ansehen und herunterladen

Alle Materialien sind jetzt nach Themen geordnet. Grafiken lassen sich in voller Auflösung öffnen; Broschüren und Tabellen stehen direkt zum Download bereit.

Schnellauswahl

Materialien nach Themenbereich

Wähle einen Bereich oder scrolle durch die vollständige Sammlung.

01

Substanzen & eECS

Patientenbroschüren zu Alkohol, Nikotin, Koffein und Zucker.

↑ Auswahl
PDFPatientenbroschüre
PDFPatientenbroschüre
PDFPatientenbroschüre
PDFPatientenbroschüre
02

Erkrankungsbroschüren

Patientenfreundliche PDF- und Word-Broschüren zu ausgewählten Erkrankungen.

↑ Auswahl
PDFPatientenbroschüre
Osteoporose · Knochengesundheit

Osteoporose: Knochen stärken

Patientenfreundliche Auswahl zu Calcium, Vitamin D, Protein und Lebensstil sowie eine vorsichtige Einordnung von Cannabinoiden, Terpenen und Flavonoiden.

PDF herunterladen ↓
Wissenschaftliche Quellen (5)
PDFPatientenbroschüre
Migräne · Neurologie

Migräne: Auslöser erkennen, Alltag stabilisieren

Praktische Ernährungshinweise, individuelle Trigger und biochemische Grundlagen sowie die aktuelle Einordnung von Cannabisinhaltsstoffen bei Migräne.

PDF herunterladen ↓
Wissenschaftliche Quellen (4)
PDFPatientenbroschüre
Akne inversa · Haut

Akne inversa: Entzündung und Alltag entlasten

Alltagstaugliche Ernährungsauswahl bei Hidradenitis suppurativa mit klarer Trennung zwischen gesicherten Maßnahmen und experimentellen Cannabisdaten.

PDF herunterladen ↓
Wissenschaftliche Quellen (4)
PDFPatientenbroschüre
PTBS · Nervensystem

PTBS: Körper und Nervensystem stabilisieren

Patientengerechte Unterstützung durch regelmäßige Ernährung und Schlafroutinen sowie eine kritische Einordnung von THC, CBD und weiteren Pflanzenstoffen.

PDF herunterladen ↓
Wissenschaftliche Quellen (4)
PDFPatientenbroschüre
WPatientenbroschüre
Entzündung · Ernährung

Antientzündliche Ernährung & Cannabis

Patientenfreundliche Auswahlhilfe zu Lebensmittelqualität, biochemischen Entzündungswegen sowie Cannabinoiden, Terpenen und Flavonoiden. Δ9-THC wird mit Nutzen und Risiken gesondert eingeordnet.

Patientenbroschüre herunterladen ↓
Inhalt und Einordnung
Pflanzenbetonte Ernährung · Endocannabinoidsystem · nicht berauschende Cannabinoide · Δ9-THC · Terpene · Flavonoide
03

Krankheiten & Anwendung

Grafiken zu möglichen Zusammenhängen von Ernährung, Cannabis und Erkrankungen.

↑ Auswahl
04

Ernährung & Mikronährstoffe

Lebensmittelqualität, Pflanzenstoffe sowie Mineralstoff- und Nährstoffaufnahme.

↑ Auswahl
XLSXExcel-Tabelle
Vitamine · Mineralstoffe · Stoffwechsel

Vitamine, Mineralstoffe, Stoffwechsel & Erkrankungen

Strukturierte Übersicht zu Vitaminen und Mineralstoffen, ihren Stoffwechselwegen, Erkrankungsbezügen sowie Quellen und Einordnungshinweisen.

Excel-Tabelle herunterladen ↓
Enthaltene Tabellenblätter
Lesen & Einordnen · Vitamine · Mineralstoffe · Quellen & Hinweise
WNeue Patientenbroschüre
Pflanzenstoffe · Endocannabinoidsystem

Sekundäre Pflanzenstoffe & erweitertes Endocannabinoidsystem

Patientenfreundliche Auswahlhilfe zu sekundären Pflanzenstoffen aus Obst, Gemüse und Salat sowie ihren möglichen direkten und indirekten Einflüssen auf das erweiterte Endocannabinoidsystem.

Patientenbroschüre herunterladen ↓
Inhalt und Einordnung
Lebensmittelbeispiele · Cannabinoidrezeptoren · TRP-Kanäle · PPAR · FAAH und MAGL · Evidenzstufen
05

Rezeptoren & Biochemie

Bindungen, Signalwege und Evidenz am erweiterten Endocannabinoidsystem.

↑ Auswahl
XLSXExcel-Evidenzmatrix
Stoffe · Rezeptoren · Evidenz

ECS-Stoff-Rezeptor-Evidenzmatrix

Matrix zu Stoffgruppen, Zielstrukturen, Bindungs- und Einflussarten, Evidenzgraden, Erkrankungsbezügen, biochemischen Zusammenhängen und Quellen.

Excel-Matrix herunterladen ↓
Enthaltene Tabellenblätter
Stoff-Rezeptor-Matrix · Legende & Hinweise · Quellenbasis
WWord-Dokument
Rezeptorziele

CB1-/CB2-Rezeptorziele und Erkrankungen

Ausführliches Word-Dokument zur Einordnung von CB1- und CB2-Rezeptorzielen im Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen.

DOCX herunterladen ↓

Gesundheit erhalten, Risiken früh erkennen

Prävention kommt vor krankheitsspezifischer Behandlung

Eine gute Basisernährung soll den Körper langfristig versorgen und beeinflussbare Risiken vermindern. Sie kann Krankheiten nicht sicher verhindern, schafft aber bessere Voraussetzungen, bevor einzelne Lebensmittel, Supplemente oder Cannabis wegen einer konkreten Erkrankung diskutiert werden.

Warum Prävention so wichtig ist: Viele chronische Erkrankungen entwickeln sich über Jahre und teilen beeinflussbare Risikofaktoren. Regelmäßige, alltagstaugliche Gewohnheiten wirken dabei breiter als die Suche nach einem einzelnen „Wirkstoff“. Prävention bedeutet jedoch weder Garantie noch Schuldzuweisung: Genetik, Alter, Umwelt, soziale Bedingungen und Zufall spielen ebenfalls eine Rolle.

Basis stabilisieren

Abwechslungsreich essen, ausreichend trinken, bewegen, schlafen und nicht rauchen. Einzelstoffe ersetzen dieses Fundament nicht.

Risiken erkennen

Familiengeschichte, Blutdruck, Körpergewicht, Medikamente und altersgerechte Vorsorge mit Fachpersonal besprechen.

Gezielt korrigieren

Nachgewiesene Mängel oder erhöhte Risiken mit passender Ernährung und nur bei Bedarf mit Supplementen angehen.

Erkrankung behandeln

Nach Diagnose werden Ernährung, Arzneimittel und gegebenenfalls Medizinalcannabis krankheitsspezifisch geplant.

Ernährungsbausteine für die gesunde Basis

Entscheidend ist das gesamte Ernährungsmuster. Die Beispiele zeigen Funktionen und gute Lebensmittelquellen, aber keine Behandlung einer bereits bestehenden Erkrankung.

BausteinWozu er beiträgtLebensmittelbeispieleWichtige Grenze
BallaststoffeDarmfunktion, Sättigung sowie günstigere Blutzucker- und BlutfettregulationVollkorn, Hülsenfrüchte, Gemüse, Obst, Nüsse und SamenLangsam steigern und ausreichend trinken; bei bestimmten Darmerkrankungen individuell anpassen
Ungesättigte FettsäurenQualität der Fettzufuhr und Herz-Kreislauf-StoffwechselRaps- und Olivenöl, Nüsse, Samen; gegebenenfalls fettreicher FischErsetzen ungünstiger Fette ist wichtiger als bloß zusätzliches Öl
Protein in guter MischungErhalt von Muskeln, Enzymen, Transportproteinen und ImmunsystemHülsenfrüchte, Vollkorn, Nüsse sowie gezielt Milchprodukte, Ei oder FischBedarf hängt von Alter, Aktivität und Nierenfunktion ab
PflanzenvielfaltVitamine, Mineralstoffe und unterschiedliche sekundäre PflanzenstoffeBuntes Gemüse und Obst, Kräuter, Salate, HülsenfrüchteEinzelne Pflanzenstoffe sind keine Arzneimittel und „mehr“ ist nicht immer besser
MikronährstoffeSicherung lebenswichtiger Stoffwechsel-, Nerven-, Blutbildungs- und KnochenfunktionenAbwechslungsreiche Kost; Quellen passend zu Eisen, Jod, Calcium, Folat oder Vitamin B12Hoch dosierte Präparate nur nach Bedarf, Befund und Prüfung möglicher Wechselwirkungen
Wasser statt ZuckergetränkeFlüssigkeitsversorgung ohne unnötige freie Zucker oder AlkoholWasser, ungesüßter TeeTrinkmenge bei Herz- oder Nierenerkrankungen ärztlich festlegen

Welche Rolle hat Cannabis in der Prävention?

Für gesunde Menschen ist Cannabis kein allgemein empfohlenes Mittel zur Krankheitsprävention. Für THC, CBD, CBG, Terpene oder Cannabisflavonoide ist keine verlässliche allgemeine Vorbeugung chronischer Erkrankungen beim Menschen belegt. THC kann unter anderem Wahrnehmung, Reaktionsfähigkeit und Gedächtnis beeinträchtigen und bei entsprechender Veranlagung problematisch sein. Auch nicht psychoaktive Cannabinoide können Neben- und Arzneimittelwechselwirkungen haben.

Medizinalcannabis gehört deshalb in den späteren, krankheitsspezifischen Teil: nach konkreter Indikation, Prüfung besser belegter Möglichkeiten, ärztlicher Verordnung und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Es ersetzt weder Basisernährung noch Bewegung, Früherkennung oder eine notwendige Standardtherapie.

Zwei getrennte Wissensbereiche

Gezielt nach Cannabis- oder Ernährungsstoffen suchen

Wählen Sie zuerst den passenden Bereich. Stoffe, die sowohl in Cannabis als auch in Lebensmitteln vorkommen, können bewusst in beiden Suchen erscheinen.

Cannabis

Cannabis & Endocannabinoidsystem

Phytocannabinoide, Cannabinoidsäuren, cannabisrelevante Terpene und Flavonoide sowie körpereigene Endocannabinoide.

Bitte einen Stoff auswählen.
Ernährung

Ernährung & Stoffwechsel

Lebensmittelinhaltsstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe – einschließlich ihrer Bindungen und indirekten Einflüsse am erweiterten Endocannabinoidsystem.

Bitte einen Stoff auswählen.
Wichtig: Eine Wirkung an einem Rezeptor oder Enzym bedeutet nicht automatisch, dass ein Stoff eine Erkrankung behandelt. Viele Angaben beruhen auf Labor- oder Tiermodellen.
Quellenbasis und Evidenzhinweise

„GUT“ bezeichnet eine gut belegte pharmakologische Interaktion – nicht automatisch eine klinisch wirksame Behandlung. „BEGRENZT“ und „PRÄKLINISCH“ zeigen größere Unsicherheit.

Quelle 1 ↗Quelle 2 ↗Quelle 3 ↗Quelle 4 ↗Quelle 5 ↗Quelle 6 ↗Quelle 7 ↗Quelle 8 ↗Quelle 9 ↗Quelle 10 ↗Quelle 11 ↗Quelle 12 ↗Quelle 13 ↗Quelle 14 ↗Quelle 15 ↗Quelle 16 ↗Quelle 17 ↗Quelle 18 ↗Quelle 19 ↗Quelle 20 ↗Quelle 21 ↗Quelle 22 ↗Quelle 23 ↗Quelle 24 ↗Quelle 25 ↗Quelle 26 ↗Quelle 27 ↗Quelle 28 ↗Quelle 29 ↗Quelle 30 ↗Quelle 31 ↗Quelle 32 ↗Quelle 33 ↗

Schnellsuche Ernährung & Stoffwechsel

Vitamine und Mineralstoffe richtig kombinieren

Einfach einen Nährstoff auswählen oder zwei Stoffe gezielt vergleichen. Jeder Treffer erklärt Aufnahme, Cofaktoren, Einnahmeabstand, Evidenz und Risiken in verständlicher Sprache.

Bitte einen Nährstoff auswählen.

Wichtig: Normale Lebensmittel müssen meistens nicht getrennt werden. Einnahmeabstände betreffen vor allem therapeutische oder hoch dosierte Präparate. Bei Nieren- oder Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Blutverdünnern oder mehreren Medikamenten bitte individuell prüfen lassen.

Das Ziel hinter der Bindung

Was machen diese Rezeptoren und Kanäle?

Hier stehen bewusst nur die Ziele, die bereits in den Materialien vorkommen. Die Übersicht kann mit jeder neuen Grafik nach demselben Schema weiterwachsen.

Wichtig: Die Aktivierung oder Hemmung eines Rezeptors ist nicht automatisch „gut“ oder „schlecht“. Die Wirkung hängt unter anderem von Gewebe, Konzentration, Dauer, Gesundheitszustand und weiteren Signalwegen ab.

Auswahlprinzip: Aufgeführt werden nur THC, CBD, CBG oder CBC, wenn eine direkte Bindung oder eine funktionelle Interaktion am dargestellten Ziel experimentell beschrieben wurde. Nicht aufgeführt bedeutet: derzeit keine ausreichend klare Grundlage für diese Übersicht – nicht zwingend, dass jede Wirkung ausgeschlossen ist. Die Angaben stammen überwiegend aus Zell- und Rezeptorversuchen.

CB1Gut etabliert

G-Protein-gekoppelter Rezeptor

Einfach gesagt

Eine Art Feinregler und „Bremse“ für die Freisetzung anderer Botenstoffe – vor allem im Nervensystem.

Wofür wichtig?

Beeinflusst unter anderem Gedächtnis, Appetit, Bewegung, Schmerzverarbeitung sowie Stress- und Gefühlsreaktionen.

Typische Vorkommen

Besonders häufig im Gehirn und Rückenmark, aber auch in vielen Organen und Stoffwechselgeweben.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCPartialagonist; bindet direkt und aktiviert CB1.
CBDNegativer allosterischer Modulator; verändert die Antwort des Rezeptors.
CBGSchwache Bindung und schwache partielle Aktivität; Ergebnisse sind versuchsabhängig.
CBCSchwache, signalwegabhängige partielle Aktivität in Zellassays.
Quellen zur Rezeptorfunktion
CB2Gut etabliert

G-Protein-gekoppelter Rezeptor

Einfach gesagt

Ein Regler von Immun- und Entzündungsantworten, der je nach Zelltyp und Situation unterschiedliche Signale auslösen kann.

Wofür wichtig?

Beteiligt an Immunzellaktivität, Entzündungssteuerung, Schmerzverarbeitung und Knochenumbau.

Typische Vorkommen

Vor allem Immunzellen und periphere Gewebe; bei Verletzung oder Entzündung kann die Bildung in bestimmten Geweben zunehmen.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCPartialagonist; bindet direkt und aktiviert CB2.
CBDGeringe Affinität; funktionelle Wirkung ist schwach und vom Versuchssystem abhängig.
CBGSchwacher Partialagonist in funktionellen Zellassays.
CBCCB2-Agonist beziehungsweise Partialagonist mit signalwegabhängiger Wirkung.
Quellen zur Rezeptorfunktion
PPARγGut etabliert

Nukleärer Rezeptor

Einfach gesagt

Ein Gen-Schalter im Zellkern. Seine Wirkung entsteht meist langsamer als bei einem Membranrezeptor.

Wofür wichtig?

Reguliert Fettzellreifung, Fett- und Glukosestoffwechsel sowie Teile der entzündungsbezogenen Genaktivität.

Typische Vorkommen

Unter anderem Fettgewebe, Immunzellen, Darm und weitere Stoffwechselgewebe.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCBindung und agonistische Aktivierung in zellbasierten Untersuchungen.
CBDBindung und agonistische beziehungsweise partielle Aktivierung.
CBGBindung und Aktivierung; in einem Vergleich potenter als THC, CBD und CBC.
CBCBindung nachgewiesen, jedoch mit geringerer Affinität als die anderen drei.
Quellen zur Rezeptorfunktion
TRPV1Gut etabliert

Ionenkanal

Einfach gesagt

Ein Warnsensor für starke Wärme, Capsaicin und bestimmte saure oder entzündliche Reize.

Wofür wichtig?

Öffnet sich für geladene Teilchen und hilft, Hitze, Reizung und Schmerz zu melden. Wiederholte Aktivierung kann ihn vorübergehend weniger empfindlich machen.

Typische Vorkommen

Vor allem sensorische Nervenzellen, außerdem verschiedene Haut-, Gefäß- und Organgewebe.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

CBDAgonist; aktiviert und desensibilisiert den Kanal.
CBGAgonist; aktiviert und desensibilisiert den Kanal, jedoch schwächer als CBD.
Quellen zur Rezeptorfunktion
TRPV2Funktion noch nicht vollständig geklärt

Nichtselektiver Kationenkanal

Einfach gesagt

Eine schaltbare Pore für Calcium und Natrium. Sie reagiert unter anderem auf mechanische, chemische und zelluläre Reize.

Wofür wichtig?

Beteiligt sich je nach Gewebe an Calcium-Signalen, Zellwanderung, Immunzellfunktionen, Muskel- und Herzprozessen. Welche Aufgabe überwiegt, hängt stark vom Zelltyp ab.

Typische Vorkommen

Unter anderem Immunzellen, Nervensystem, Herz- und Muskelgewebe sowie verschiedene Organe. Ein Teil des Kanals kann zunächst innerhalb der Zelle liegen und bei Aktivierung zur Zellmembran gelangen.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCAgonist; aktiviert und desensibilisiert TRPV2 in präklinischen Zellassays.
CBDAgonist; direkte Bindetasche zwischen S5 und S6 strukturell beschrieben.
CBGAgonist; funktionelle Aktivierung und Desensibilisierung nachgewiesen.
Quellen zur Rezeptorfunktion
TRPA1Funktion komplex

Ionenkanal

Einfach gesagt

Ein chemischer Warnsensor für reaktive Reizstoffe, zum Beispiel Bestandteile von Rauch, Senföl oder Umweltreizen.

Wofür wichtig?

Beteiligt an Reizung, Schmerz, Juckreiz sowie Husten- und Atemwegsreaktionen. Seine Rolle als Kältesensor ist nicht abschließend geklärt.

Typische Vorkommen

Sensorische Nervenzellen und verschiedene Gewebe mit Kontakt zur Umwelt, etwa Atemwege und Haut.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCAgonist in rekombinanten Zellassays.
CBDAgonist; aktiviert und desensibilisiert TRPA1.
CBGAgonist in funktionellen Zellassays.
CBCPotenter Agonist; aktiviert und desensibilisiert TRPA1.
Quellen zur Rezeptorfunktion
TRPM8Gut etabliert

Ionenkanal

Einfach gesagt

Der klassische Kühl- und Mentholsensor.

Wofür wichtig?

Reagiert auf kühle Temperaturen und Menthol und übersetzt diese Reize in ein elektrisches Nervensignal.

Typische Vorkommen

Vor allem kälteempfindliche sensorische Nervenzellen, außerdem verschiedene periphere Gewebe.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCFunktioneller Antagonist beziehungsweise Hemmer in Zellassays.
CBDFunktioneller Antagonist beziehungsweise Hemmer.
CBGFunktioneller Antagonist; hemmt die Kanalaktivierung.
CBCFunktioneller Antagonist beziehungsweise Hemmer.
Quellen zur Rezeptorfunktion
GPR55Noch in Erforschung

G-Protein-gekoppelter Rezeptor

Einfach gesagt

Ein lipidempfindliches Signalziel, das den Calciumhaushalt und weitere Zellantworten beeinflussen kann.

Wofür wichtig?

Wird unter anderem bei Schmerz, Entzündung, Knochenstoffwechsel und Stoffwechselvorgängen untersucht. Die genaue Alltagsfunktion im Menschen ist noch nicht vollständig geklärt.

Typische Vorkommen

Nachgewiesen in Nervensystem, Immunzellen, Knochen und verschiedenen Organen.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCAgonist; löste in einem Zellmodell GPR55-abhängige Calciumsignale aus.
CBDAntagonist; kann GPR55-Signale hemmen.
Quellen zur Rezeptorfunktion
GPR18Noch nicht abschließend geklärt

G-Protein-gekoppelter Rezeptor

Einfach gesagt

Ein noch nicht vollständig verstandener lipidempfindlicher Rezeptor. Selbst seine bevorzugten körpereigenen Bindungspartner werden weiter diskutiert.

Wofür wichtig?

Wird mit der Wanderung von Immunzellen, Mikroglia-Signalen, Gefäßtonus, Augeninnendruck und Fortpflanzungsbiologie in Verbindung gebracht.

Typische Vorkommen

Unter anderem Immunzellen, Nervensystem, Gefäße, Auge und Fortpflanzungsgewebe.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

Δ9-THCAgonist in funktionellen GPR18-Zellassays.
CBDNiedrige Teilaktivität; kann zugleich die THC-vermittelte Aktivierung abschwächen.
Quellen zur Rezeptorfunktion
GABA-AGut etabliert

Ligandengesteuerter Ionenkanal

Einfach gesagt

Die wichtigste schnelle „Bremse“ im erwachsenen zentralen Nervensystem.

Wofür wichtig?

Wenn GABA den Kanal öffnet, sinkt die Erregbarkeit einer Nervenzelle meistens. Die genaue Wirkung hängt vom Chloridhaushalt, Zelltyp und Entwicklungsstadium ab.

Typische Vorkommen

Sehr weit im Gehirn und Rückenmark verbreitet.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

CBDPositiver allosterischer Modulator: verstärkt in bestimmten Untereinheiten die GABA-Antwort.
CBCPositive allosterische Verstärkung in präklinischen Rezeptor- und Epilepsiemodellen.
Quellen zur Rezeptorfunktion
5-HT1AGut etabliert, ortsabhängig

G-Protein-gekoppelter Serotoninrezeptor

Einfach gesagt

Ein Serotonin-Regler, der Signale dämpfen kann – seine Aufgabe hängt stark davon ab, wo er sitzt.

Wofür wichtig?

Als Autorezeptor bremst er Aktivität und Serotoninfreisetzung serotonerger Nervenzellen; an anderen Nervenzellen wirkt er an Stimmung, Stressreaktionen und Kognition mit.

Typische Vorkommen

Unter anderem Raphe-Kerne im Hirnstamm sowie limbische und kortikale Hirnregionen.

Belegte Cannabinoid-Interaktionen

CBDAgonist mit moderater Affinität im rekombinanten menschlichen Rezeptormodell.
CBGAntagonist; blockierte 5-HT1A-vermittelte Effekte in präklinischen Modellen.
Quellen zur Rezeptorfunktion

Einfach erklärt

Fachbegriffe ohne Fachchinesisch

125 verständlich erklärte Begriffe

Kurze Alltagserklärungen zu Begriffen aus den Rezeptor- und Kanalgrafiken sowie den Patientenbroschüren.

Rezeptor

Eine Andockstelle an oder in einer Zelle. Bindet ein passender Stoff daran, kann die Zelle ein Signal erhalten.

Ligand

Ein Stoff, der an einen Rezeptor oder Kanal bindet. Das kann zum Beispiel ein körpereigener Botenstoff oder ein Cannabinoid sein.

Agonist

Ein Stoff, der einen Rezeptor anschaltet und dadurch ein Signal auslöst.

Vollagonist

Ein Agonist, der den Rezeptor unter passenden Bedingungen maximal aktivieren kann.

Partialagonist

Ein Stoff, der den Rezeptor aktiviert, aber selbst bei vollständiger Belegung nur eine begrenzte Wirkung auslöst.

Antagonist

Ein Stoff, der den Rezeptor besetzt oder seine Aktivierung verhindert, ohne ihn selbst anzuschalten.

Inverser Agonist

Ein Stoff, der die Grundaktivität eines Rezeptors unter sein normales Ausgangsniveau senkt.

Orthosterische Bindung

Der Stoff bindet an der Haupt-Andockstelle, an der normalerweise auch der körpereigene Botenstoff bindet.

Allosterische Bindung

Der Stoff bindet an einer anderen Stelle und verändert dadurch, wie stark der Rezeptor auf den Haupt-Botenstoff reagiert.

Positiver allosterischer Modulator

Er verstärkt die Reaktion des Rezeptors, ohne die Haupt-Andockstelle selbst ersetzen zu müssen.

Negativer allosterischer Modulator

Er schwächt die Reaktion des Rezeptors, indem er dessen Form oder Signalweitergabe verändert.

Affinität

Sie beschreibt, wie gut oder fest ein Stoff an sein Ziel bindet. Eine hohe Affinität bedeutet nicht automatisch eine starke Wirkung.

Potenz

Sie beschreibt, welche Menge oder Konzentration für eine bestimmte Wirkung benötigt wird.

Wirksamkeit / Efficacy

Sie beschreibt, wie groß die maximal erreichbare Wirkung eines Stoffes sein kann.

Direkte Wirkung

Der Stoff wirkt unmittelbar am dargestellten Rezeptor, Kanal oder Enzym.

Indirekte Wirkung

Der Stoff verändert andere Botenstoffe, Enzyme oder Signalwege und beeinflusst das Ziel dadurch nur mittelbar.

Ionenkanal

Eine regelbare Pore in der Zellmembran. Ist sie geöffnet, können geladene Teilchen wie Calcium, Natrium oder Chlorid hindurchströmen.

Desensibilisierung

Nach längerer oder wiederholter Aktivierung reagiert ein Rezeptor oder Kanal vorübergehend schwächer.

Präklinische Daten

Ergebnisse aus Labor-, Zell- oder Tiermodellen. Sie beweisen noch keine Wirkung beim Menschen.

In vitro

Ein Versuch außerhalb eines lebenden Organismus, zum Beispiel an Zellen in einer Kulturschale.

Endocannabinoidsystem (ECS)

Ein körpereigenes Regulationssystem aus Botenstoffen, Rezeptoren und Enzymen. Es beeinflusst unter anderem Schmerz, Appetit, Stress, Schlaf, Gedächtnis, Immunantwort und Stoffwechsel.

Erweitertes Endocannabinoidsystem

Zum klassischen ECS kommen weitere Signalziele hinzu, etwa TRP-Kanäle, PPAR-Rezeptoren, GPR55, GPR18 und bestimmte Serotonin- oder GABA-Signale. Häufig wird dafür auch der Forschungsbegriff Endocannabinoidom verwendet.

Endocannabinoid

Ein vom Körper gebildeter fettähnlicher Botenstoff. Wichtige Beispiele sind Anandamid und 2-AG.

Anandamid (AEA)

Ein körpereigenes Endocannabinoid. Es aktiviert vor allem CB1 und wird unter anderem durch das Enzym FAAH abgebaut.

2-AG

Abkürzung für 2-Arachidonoylglycerol. Dieses Endocannabinoid aktiviert CB1 und CB2 und wird überwiegend durch MAGL abgebaut.

Endocannabinoidtonus

Die aktuelle Gesamtaktivität des Endocannabinoidsystems. Sie hängt unter anderem von Bildung, Abbau, Verfügbarkeit der Botenstoffe und Rezeptorempfindlichkeit ab.

Phytocannabinoid

Ein Cannabinoid aus der Cannabispflanze, zum Beispiel Δ9-THC, CBD, CBG oder CBC.

Δ9-THC

Das wichtigste berauschende Cannabinoid der Cannabispflanze. Es wirkt vor allem als Partialagonist an CB1 und CB2 und kann Wahrnehmung, Gedächtnis, Koordination und Reaktionszeit verändern.

CBD

Cannabidiol ist nicht berauschend. Es wirkt an mehreren Signalzielen und beeinflusst CB1 und CB2 eher indirekt als durch eine starke klassische Aktivierung.

CBG

Cannabigerol ist ein nicht berauschendes Phytocannabinoid. Seine möglichen Wirkungen an Rezeptoren und Ionenkanälen werden überwiegend präklinisch untersucht.

CBC

Cannabichromen ist ein nicht berauschendes Phytocannabinoid. Es beeinflusst in Laborversuchen unter anderem bestimmte TRP-Kanäle; klinische Daten sind begrenzt.

CB1-Rezeptor

Ein Cannabinoidrezeptor, der besonders häufig im Gehirn und Nervensystem vorkommt. Seine Aktivierung kann Schmerz, Appetit, Gedächtnis, Bewegung und Rauschwirkung beeinflussen.

CB2-Rezeptor

Ein Cannabinoidrezeptor, der häufig mit Immunzellen und Entzündungsregulation verbunden ist. Er kommt auch in Knochen und anderen Geweben vor und verursacht normalerweise keinen typischen THC-Rausch.

TRP-Kanal

Sammelbegriff für Ionenkanäle, die Temperatur, chemische Reize, Schmerz oder Zellstress erfassen können. Dazu gehören beispielsweise TRPV1, TRPA1 und TRPM8.

PPAR

Rezeptoren im Zellkern, die Gene für Fett- und Glukosestoffwechsel sowie Entzündungsprozesse mitsteuern. PPARγ ist ein häufig untersuchter Untertyp.

FAAH

Ein Enzym, das vor allem Anandamid abbaut. Wird FAAH gehemmt, kann Anandamid länger oder stärker wirken; das ist eine indirekte ECS-Modulation.

MAGL

Ein Enzym, das einen großen Teil des Endocannabinoids 2-AG abbaut. Seine Hemmung kann 2-AG erhöhen, beeinflusst aber zugleich weitere Lipidmediatoren.

Terpen

Ein flüchtiger Pflanzenstoff, der Geruch und Geschmack mitprägt. Terpene können biologische Wirkungen haben, doch sortenspezifische Therapieeffekte beim Menschen sind meist nicht ausreichend belegt.

Flavonoid

Ein sekundärer Pflanzenstoff aus der Polyphenolgruppe. Viele Flavonoide wirken in Laborversuchen antioxidativ oder signalmodulierend; das beweist noch keine klinische Therapie.

Cannflavine

Flavonoide, die in Cannabis vorkommen. Entzündungsbezogene Laborwirkungen sind beschrieben, klinische Wirksamkeitsnachweise fehlen jedoch.

β-Caryophyllen

Ein Terpen aus Cannabis und Lebensmitteln wie schwarzem Pfeffer. Es kann CB2 aktivieren und wirkt nicht berauschend; viele krankheitsspezifische Aussagen beruhen auf Tier- oder Zelldaten.

Entourage-Effekt

Die Hypothese, dass mehrere Cannabisinhaltsstoffe gemeinsam anders wirken als ein Einzelstoff. Für viele behauptete Sorten- und Terpenkombinationen fehlen kontrollierte klinische Belege.

Evidenz

Die Gesamtheit der wissenschaftlichen Belege. Entscheidend sind nicht nur Anzahl, sondern auch Qualität, Größe, Vergleichsgruppe und Übertragbarkeit der Studien.

Humanstudie

Eine Untersuchung mit Menschen. Auch Humanstudien können unterschiedlich aussagekräftig sein, zum Beispiel kontrolliert, beobachtend, klein oder groß.

Randomisierte kontrollierte Studie (RCT)

Teilnehmende werden zufällig verschiedenen Gruppen zugeteilt. Dadurch lassen sich Wirkungen meist zuverlässiger von Zufall und anderen Einflüssen trennen.

Beobachtungsstudie

Eine Studie ohne zufällige Zuteilung der Behandlung. Sie kann Zusammenhänge zeigen, aber Ursache und Wirkung oft nicht sicher beweisen.

Systematische Übersichtsarbeit

Eine strukturierte Auswertung mehrerer Studien nach vorher festgelegten Regeln. Ihre Aussagekraft hängt von der Qualität der eingeschlossenen Studien ab.

Tiermodell

Eine Untersuchung an Tieren, die bestimmte Krankheitsvorgänge nachbildet. Ergebnisse können Mechanismen zeigen, sind aber nicht automatisch auf Menschen übertragbar.

Biomarker

Ein messbarer biologischer Wert, zum Beispiel ein Blutwert oder Bildgebungsmerkmal. Eine Veränderung des Biomarkers bedeutet nicht immer automatisch einen spürbaren Patientennutzen.

Oxidativer Stress

Ein Ungleichgewicht, bei dem reaktive Moleküle die Schutzsysteme der Zelle überfordern können. Er ist an vielen Erkrankungen beteiligt, aber selten die einzige Ursache.

Zytokin

Ein Signalstoff des Immunsystems. Zytokine können Entzündungen verstärken, bremsen oder die Zusammenarbeit von Immunzellen steuern.

NF-κB

Ein zellulärer Schalter, der zahlreiche Entzündungs- und Stressgene aktiviert. Viele Stoffe beeinflussen NF-κB im Labor; daraus folgt nicht automatisch eine klinische Wirkung.

Nrf2

Ein Schutzschalter der Zelle, der Gene für antioxidative und entgiftende Enzyme aktiviert. Laborbefunde zu Nrf2 müssen klinisch bestätigt werden.

Mikrobiom

Die Gesamtheit der Mikroorganismen in einem Lebensraum, zum Beispiel im Darm. Ernährung verändert das Mikrobiom, doch einzelne Veränderungen sind nicht automatisch gesund oder krankmachend.

Kurzkettige Fettsäuren

Stoffwechselprodukte von Darmbakterien aus Ballaststoffen, zum Beispiel Butyrat. Sie dienen Darmzellen als Energiequelle und beeinflussen Immun- und Stoffwechselsignale.

CGRP

Ein Botenstoff des Trigeminussystems, der bei Migräne eine wichtige Rolle spielt. Er kann Schmerzsignale, Gefäßreaktionen und Entzündungsprozesse an den Hirnhäuten beeinflussen.

Oxylipine

Biologisch aktive Lipidmediatoren, die aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren entstehen. Je nach Struktur können sie Schmerz und Entzündung fördern oder begrenzen.

Osteoblast

Eine knochenaufbauende Zelle. Sie bildet unter anderem die organische Knochenmatrix, die später mineralisiert wird.

Osteoklast

Eine knochenabbauende Zelle. Knochen bleibt gesund, wenn Aufbau und Abbau passend aufeinander abgestimmt sind.

Hydroxylapatit

Die calcium- und phosphatreiche Mineralstruktur, die dem Knochen einen großen Teil seiner Härte verleiht.

Parathormon (PTH)

Ein Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Calciumspiegel im Blut reguliert. Bei zu niedriger Calciumversorgung kann es Calcium aus dem Knochen mobilisieren.

Hyperkalzämie

Ein zu hoher Calciumspiegel im Blut. Mögliche Folgen sind Übelkeit, Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen, Nierensteine oder Nierenschäden.

Fragilitätsfraktur

Ein Knochenbruch nach einer Belastung, die einen gesunden Knochen normalerweise nicht brechen würde, zum Beispiel ein Sturz aus dem Stand.

Hidradenitis suppurativa (Akne inversa)

Eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Haarfollikel, meist in Hautfalten. Sie kann schmerzhafte Knoten, Abszesse, Fisteln und Narben verursachen und entsteht nicht durch mangelnde Hygiene.

Abszess

Eine abgekapselte Ansammlung von Eiter im Gewebe. Ein Abszess sollte nicht selbst aufgestochen oder ausgedrückt werden.

Fistel

Ein unnatürlicher Verbindungsgang zwischen Geweben oder zur Hautoberfläche. Bei Akne inversa können wiederholte Entzündungen solche Gänge bilden.

Demyelinisierung

Schädigung oder Verlust der isolierenden Myelinschicht um Nervenfasern. Dadurch kann die Weiterleitung elektrischer Signale gestört werden.

Axonale Schädigung

Schädigung des langen Fortsatzes einer Nervenzelle, der elektrische Signale weiterleitet. Sie kann bleibende neurologische Einschränkungen verursachen.

Spastik

Eine krankhaft erhöhte Muskelspannung durch eine Schädigung des zentralen Nervensystems. Sie kann Steifigkeit, Krämpfe, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen verursachen.

Fatigue

Eine ausgeprägte körperliche oder geistige Erschöpfung, die nicht einfach durch normalen Schlaf verschwindet. Sie ist mehr als gewöhnliche Müdigkeit.

Nabiximols

Ein standardisierter Mundspray mit ungefähr gleichen Anteilen THC und CBD. Er kann bei ausgewählten Menschen mit MS als Zusatztherapie gegen Spastik eingesetzt werden.

Krankheitsmodifizierende Therapie (DMT)

Eine Behandlung, die den Krankheitsverlauf oder die Krankheitsaktivität beeinflussen soll. Eine reine Symptomlinderung ist noch keine krankheitsmodifizierende Wirkung.

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

Eine psychische Erkrankung nach einem Trauma. Mögliche Symptome sind belastende Erinnerungen, Vermeidung, Übererregung, Schlafprobleme und Veränderungen von Stimmung oder Denken.

Hyperarousal

Eine anhaltende körperliche und seelische Übererregung, zum Beispiel Schreckhaftigkeit, innere Unruhe, Reizbarkeit, Herzklopfen oder Schlafprobleme.

Furchtextinktion

Ein Lernprozess, bei dem ein früher bedrohlich erlebter Hinweisreiz zunehmend als sicher erkannt wird. Er spielt bei traumafokussierten Therapien eine Rolle.

Nabilon

Ein synthetisch hergestellter, THC-ähnlicher Wirkstoff. Kleine Studien untersuchten ihn unter anderem bei PTBS-Albträumen; die Evidenz ist begrenzt.

Resorption

Die Aufnahme eines Nährstoffs oder Wirkstoffs aus dem Darm in Blut oder Lymphe. Resorption ist nicht dasselbe wie die Menge, die gegessen wurde.

Bioverfügbarkeit

Der Anteil eines Stoffes, der aufgenommen wird und dem Körper tatsächlich für Stoffwechsel oder Wirkung zur Verfügung steht.

Cofaktor

Ein Hilfsstoff, den ein Enzym für seine Arbeit benötigt. Viele Vitamine und Mineralstoffe werden als Cofaktoren genutzt.

Enzym

Ein biologischer Reaktionsbeschleuniger. Enzyme bauen Stoffe auf, um oder ab, ohne dabei dauerhaft verbraucht zu werden.

Synergie

Zwei Stoffe unterstützen sich so, dass ihre gemeinsame Wirkung stärker oder zweckmäßiger sein kann als die Einzelwirkungen.

Aufnahmekonkurrenz

Zwei Stoffe nutzen ähnliche Transportwege im Darm. Bei hohen gleichzeitigen Dosen kann dadurch weniger von einem Stoff aufgenommen werden.

Einnahmeabstand

Eine zeitliche Trennung von Präparaten, um Konkurrenz oder Wechselwirkungen zu vermindern. Bei normalen Lebensmitteln ist das meist nicht nötig.

DMT1

Ein Transportprotein in Darmzellen, das zweiwertiges Eisen und auch einige andere zweiwertige Metalle aufnehmen kann.

Transferrin

Das wichtigste Transportprotein für Eisen im Blut. Es bringt Eisen beispielsweise zum Knochenmark für die Blutbildung.

Ferritin

Ein Eisenspeicherprotein. Der Ferritinwert hilft bei der Beurteilung der Eisenspeicher, kann aber bei Entzündungen erhöht sein.

Ferroportin

Der wichtigste Eisenausgang aus Darm-, Leber- und Fresszellen. Es gibt Eisen aus diesen Zellen ins Blut ab.

Hepcidin

Ein Leberhormon, das Ferroportin abbauen lässt. Bei Entzündungen steigt Hepcidin häufig und hält Eisen in den Zellen zurück.

Metallothionein

Ein Metall-bindendes Protein in Zellen. Viel Zink erhöht es im Darm; dadurch kann Kupfer festgehalten und schlechter aufgenommen werden.

Calcitriol

Die hormonell aktive Form von Vitamin D. Sie reguliert unter anderem Calcium- und Phosphataufnahme sowie zahlreiche Gene.

Vitamin-D-Rezeptor (VDR)

Ein Rezeptor im Zellkern. Bindet Calcitriol daran, verändert die Zelle die Aktivität bestimmter Gene.

TRPV6

Ein Calciumkanal in Darmzellen. Vitamin D kann seine Bildung steigern und damit die aktive Calciumaufnahme unterstützen.

Calbindin

Ein Calcium-bindendes Transportprotein in Zellen. Im Darm hilft es, aufgenommenes Calcium sicher durch die Zelle zu bewegen.

FGF23

Ein vor allem im Knochen gebildetes Hormon. Es fördert die Phosphatausscheidung über die Niere und senkt aktives Vitamin D.

Hyperphosphatämie

Ein zu hoher Phosphatspiegel im Blut. Er tritt besonders bei fortgeschrittener Nierenschwäche auf und kann Verkalkungen begünstigen.

Hypophosphatämie

Ein zu niedriger Phosphatspiegel im Blut. Ein schwerer Mangel kann Energieversorgung, Muskeln, Atmung und Blutkörperchen beeinträchtigen.

Natriurese

Die Ausscheidung von Natrium über den Urin. Kaliumreiche Ernährung kann sie bei geeigneter Nierenfunktion unterstützen.

Osmose

Wasserbewegung durch eine teilweise durchlässige Membran in Richtung der höheren Konzentration gelöster Teilchen.

SGLT1

Ein Transportprotein im Darm, das Natrium und Glukose gemeinsam aufnimmt. Darauf beruht die Wirkung korrekt zusammengesetzter Trinklösungen bei Durchfall.

Orale Rehydratationslösung (ORS)

Eine genau zusammengesetzte Lösung aus Wasser, Glukose und Elektrolyten gegen Flüssigkeitsverluste. Ein gewöhnlicher Sportdrink ist nicht gleichwertig.

Folatfalle

Bei Vitamin-B12-Mangel bleibt Folat in einer Form gebunden, die für wichtige Reaktionen nicht ausreichend nutzbar ist.

Homocystein

Ein Zwischenprodukt des Aminosäurestoffwechsels. B6, Folat und B12 helfen beim weiteren Abbau oder Rückumbau.

Transsulfurierung

Ein Stoffwechselweg, der Homocystein mithilfe von Vitamin B6 unter anderem in Cystein überführt.

Selenoprotein

Ein Protein, das die Aminosäure Selenocystein enthält. Dazu gehören antioxidative Enzyme und Schilddrüsen-Deiodinasen.

Deiodinase

Ein selenhaltiges Enzym, das Schilddrüsenhormone aktiviert oder abbaut, beispielsweise T4 in das wirksamere T3 umwandelt.

Selenose

Eine Vergiftung durch zu viel Selen. Mögliche Zeichen sind Haar- und Nagelschäden, Knoblauchgeruch und Nervenbeschwerden.

Neuropathie

Eine Schädigung peripherer Nerven. Sie kann Kribbeln, Taubheit, Brennen, Schmerzen oder Koordinationsprobleme verursachen.

Oxalat

Eine organische Säure, die unter anderem aus Vitamin C entstehen kann. Bei Risikopersonen können hohe Mengen Calciumoxalat-Nierensteine fördern.

Niereninsuffizienz

Eine eingeschränkte Nierenfunktion. Dadurch können sich besonders Kalium, Magnesium und Phosphat sowie manche Wirkstoffe anreichern.

Hämochromatose

Eine meist erbliche Eisenüberladung. Zu viel aufgenommenes Eisen kann Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse und Gelenke schädigen.

Morbus Wilson

Eine erbliche Störung des Kupferstoffwechsels. Kupfer sammelt sich besonders in Leber und Gehirn an.

PPARγ

Ein Rezeptor im Zellkern, der Gene des Fett- und Glukosestoffwechsels sowie Entzündungsreaktionen beeinflusst.

TRPV1

Ein Ionenkanal, der Hitze, Säure, Capsaicin und verschiedene körpereigene oder pflanzliche Stoffe wahrnehmen kann.

GPR55

Ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der Lipidsignale verarbeitet. Seine Rolle ist je nach Gewebe und Erkrankung unterschiedlich.

mTOR

Ein zentraler Sensor für Energie, Aminosäuren und Wachstumssignale. Er steuert Zellwachstum, Proteinsynthese und Autophagie.

GLP-1

Ein Darmhormon, das nach dem Essen Insulin unterstützt, Glukagon hemmt, die Magenentleerung verlangsamt und Sättigung fördert.

Insulinresistenz

Körperzellen reagieren schwächer auf Insulin. Die Bauchspeicheldrüse muss zunächst mehr Insulin bilden, um den Blutzucker zu regulieren.

Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom (CHS)

Wiederkehrende Übelkeit und starkes Erbrechen bei dafür anfälligen Menschen nach längerem, meist häufigem Cannabiskonsum.

Toleranzentwicklung

Bei wiederholter Einnahme reagiert der Körper schwächer auf dieselbe Dosis. Rezeptoren und Signalwege können sich dabei anpassen.

COX-Enzyme

Cyclooxygenasen bilden aus Fettsäuren Prostaglandine und weitere Botenstoffe. COX-1 und COX-2 haben unterschiedliche Aufgaben.

Prostaglandine

Kurzlebige Fettbotenstoffe, die unter anderem Schmerz, Fieber, Entzündung, Gefäßweite und Magenschleimhautschutz beeinflussen.

Arthrose

Eine Gelenkerkrankung mit Knorpelabbau und Veränderungen an Knochen, Gelenkinnenhaut und umgebendem Gewebe.

Arthritis

Eine Entzündung eines oder mehrerer Gelenke. Ursachen können autoimmun, infektiös, stoffwechselbedingt oder andersartig sein.

Arteriosklerose

Ein chronischer Umbau von Arterienwänden mit Fettablagerungen, Entzündung, Bindegewebe und teilweise Verkalkung.

Fettleber

Eine übermäßige Fetteinlagerung in Leberzellen. Ursachen und Verlauf unterscheiden sich, etwa metabolisch oder alkoholbedingt.

Die Erklärungen sind bewusst vereinfacht. Je nach Erkrankung, Rezeptor, Gewebe und Versuchssystem können die genauen Zusammenhänge komplexer sein. Mechanistische Begriffe erklären eine mögliche Wirkung, beweisen aber keine klinische Wirksamkeit.

Wichtiger Hinweis

Materialien zur Information und Beratung

Die Grafiken vermitteln vereinfachte biochemische Zusammenhänge. Sie ersetzen keine ärztliche Diagnose, Verordnung oder individuelle Therapieentscheidung. Mechanistische Plausibilität ist nicht automatisch ein Nachweis klinischer Wirksamkeit.

Transparenz

Verantwortung, Grenzen und Anbieterangaben

Die Materialien erklären wissenschaftliche Zusammenhänge, ersetzen aber weder ärztliche Diagnostik noch eine individuelle Therapie. Verordnung und Dosierung cannabinoidhaltiger Arzneimittel erfolgen ausschließlich durch behandelnde Ärztinnen und Ärzte.